choroba niebieskiego języka

Choroba niebieskiego języka (BTV) została pierwszy raz opisana na terenie Afryki Południowej pod koniec XVIII wieku u owiec merynosów importowanych z Europy. Wirus rozprzestrzeniał się prawie na wszystkich kontynentach, nie pomijając Europy. Pierwsze przypadki w Europie zanotowano na Cyprze w 1924 roku. W Polsce kliniczna postać choroby BTV nie była dotychczas odnotowana, co potwierdziły przeprowadzone w 2007 roku badania serologiczne na próbie kóz, które nie wykazały obecności przeciwciał przeciw temu wirusowi. Jednakże obecność tych przeciwciał oraz sam materiał genetyczny wirusa wykrywano wielokrotnie u zwierząt importowanych po 2006 roku do Polski (zarówno u bydła, jak i u owiec).

Sprawdź: Najnowszy komunikat Głównego Lekarza Weterynarii o epidemii choroby niebieskiego języka.

Etiologia i patogeneza BTV

Choroba niebieskiego języka jest zakaźną chorobą wywoływaną przez wirus z rodzaju Orbivirus (Reoviridae). Dotychczas stwierdzono 24 serotypy wirusa (BTV1–BTV24). Kompletne wiriony mają średnicę około 69 nm i posiadają dwuwarstwowy kapsyd.

Do zakażenia wirusem BTV dochodzi głównie w wyniku ukłucia zwierzęcia przez owady Culicoides. Zwierzęta nie zarażają się bezpośrednio od siebie, jednak udowodniono, że zarówno serotypy 8,1 oraz 2 wirusa mogą przenikać przez łożysko i prowadzić do zakażenia płodu u owiec. U kóz wykazano, że serotyp 8 może przenikać przez łożysko we wczesnym okresie ciąży (ok. 60 dnia ciąży).

W wyniku ukłucia przez owada, wirus przedostaje się do skóry i przemieszcza się do okolicznych węzłów chłonnych, gdzie dochodzi do jego replikacji. Replikacja ma miejsce głównie w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych, w komórkach układu fagocytarnego, a także w limfocytach. Następnie wirus wędruje do innych tkanek i namnaża się, co prowadzi do wiremii. Obecność wirusa we wszystkich komórkach krwi jest przemijająca i końcowo skupia się na erytrocytach. Wirus wykrywany jest w krwioobiegu od około 3 do 6 dnia po infekcji, w zależności od dawki infekującej i drogi zakażenia. Wiremia osiąga szczyt około 7–8 dnia, a następnie spada. Skutkiem replikacji wirusa w śródbłonku naczyń jest ich znaczne osłabienie. W efekcie pojawiają się zaburzenia w krążeniu skutkujące zakrzepami, nadmiernym krwawieniem oraz obrzękami. Zakażenie makrofagów wirusem powoduje uwalnianie cytokin prozapalnych, które zwiększają przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych. Konsekwencją tych procesów jest niedokrwienie i martwica tkanek oraz wstrząs hipowolemiczny, co może prowadzić do śmierci.